A vitamina B12 pode ser considerada a estrela das vitaminas, tanto por sua importância quanto por sua excentricidade. Também chamada de cobala mina, tem uma estrutura química muito mais complexa do que as outras vitaminas, até a das suas companheiras do complexo B. Por exemplo, é a única que contém um elemento inorgânico — o mineral cobalto — como parte de sua composição. Outra esquisitice: nenhuma planta ou animal é capaz de fabricá-la, apenas alguns micro-organismos como as bactérias podem produzi-la. Esses microorganismos estão presentes em certos alimentos de origem animal como carnes vermelhas,principalmente o fígado, frango, peixes, ovos e produtos lácteos. Portanto, os produtos de origem animal são fundamentais para garantir bons níveis de vitamina B12. Depois de produzida, a B12 ainda precisa ser aproveitada pelo organismo, e essa é mais uma tarefa complicada. “Para que seja bem absorvida, o sistema digestório deve estar em boas condições fisiológicas, com uma produção adequada de ácido clorídrico, enzimas pancreáticas e fator intrínseco”, explica a nutricionista Roseli Rossi, da Clínica Equilíbrio Nutricional (SP). Fator intrínseco é um tipo de proteína produzida exclusivamente pelas células do estômago e ajuda na absorção de nutrientes.
Embora a B12 dê trabalho para o organismo, tanto na produção quanto na absorção, também oferece inúmeros benefícios, e seu papel para o metabolismo é fundamental. “Ela é essencial tanto para o crescimento quanto para a divisão celular. Além disso, essa vitamina atua principalmente na produção de eritrócitos (eritropoiese), aquelas células vermelhas do sangue”, esclarece a especialista Roseli. Além da participação da B12 na fisiologia normal do corpo, há pesquisas mostrando que ela pode também ter um papel importante no tratamento de algumas doenças. “Estudos indicam que altos níveis no sangue diminuem os sintomas de depressão”, afirma a especialista. Há também a comprovação de que níveis adequados de B12 no organismo reduzem os episódios de asma em crianças. Para os idosos, a vitamina desempenha um papel ainda mais marcante. Um estudo realizado pelo Departamento de Fisiologia, Anatomia e Genética da Universidade de Oxford (GB), comprovou que os idosos que apresentam altos níveis de vitamina B12 são seis vezes menos propensos a apresentar diminuição B12 protege contra o que podemos chamar de “encolhimento” do órgão típico do envelhecimento, que leva à redução de certas funções cognitivas, como perda da memória
A falta que essa vitamina faz
Veja o que acontece quando a B12 falta em sua alimentação:
Idosos: 10% a 30% deles sofrem com alterações no estômago que diminuem a secreção de ácido clorídrico, fundamental para a absorção de B12. Além disso, a falta do ácido clorídrico faz com que cresçam na flora intestinal bactérias que consomem a vitamina, reduzindo ainda mais sua disponibilidade. Os idosos podem ainda sofrer com uma doença imunológica por meio da qual o organismo destrói as células do próprio estômago. Por isso é recomendado que pessoas acima dos 50 anos façam uso estratégico de suplementos ou ainda alimentos fortificados.
Idosos: 10% a 30% deles sofrem com alterações no estômago que diminuem a secreção de ácido clorídrico, fundamental para a absorção de B12. Além disso, a falta do ácido clorídrico faz com que cresçam na flora intestinal bactérias que consomem a vitamina, reduzindo ainda mais sua disponibilidade. Os idosos podem ainda sofrer com uma doença imunológica por meio da qual o organismo destrói as células do próprio estômago. Por isso é recomendado que pessoas acima dos 50 anos façam uso estratégico de suplementos ou ainda alimentos fortificados.
Pessoas com desordem gastrointestinal: quem tem doença celíaca, que é a intolerância ao consumo de glúten, ou doença de Crohn, uma inflamação crônica no intestino, apresenta dificuldade para absorver B12.
Quem fez cirurgia bariátrica: os procedimentos que alteram o tamanho do estômago ou do intestino para redução do peso reduzem também o número de células que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco, tidos como fundamentais para a absorção da vitamina.
Grávidas e mulheres que amamentam: nos dois casos, o organismo das mulheres entende que a prioridade é o bebê. Então, no caso das gestantes, a B12 atravessa a placenta para alimentar o feto. E, na hora da lactação, grande quantidade dessa vitamina ém liberada por meio do leite, o que pode levar o organismo materno à carência desse nutriente.
Quantidade certa para cada fase
O a 12 meses: 0,4 a 0,5 mcg
1 a 8 anos: 0,9 a 1,2 mcg
9 a 13 anos: 1,8 mcg
Maiores de 14 anos: 2,4 mcg
Gestantes: 2,6 mcg
Mulheres amamentando: 2,8 mcg
1 a 8 anos: 0,9 a 1,2 mcg
9 a 13 anos: 1,8 mcg
Maiores de 14 anos: 2,4 mcg
Gestantes: 2,6 mcg
Mulheres amamentando: 2,8 mcg
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de vitamina B12 é causa de anemia acompanhada ou não por dificuldade para andar e parestesias ou formigamentos de distribuição simétrica, principalmente nas pernas, pés e mãos.
Pode haver ainda palidez, inchaço, hiperpigmentação da pele, icterícia e fraqueza muscular. Inflamações na língua, má absorção de nutrientes, infertilidade e tromboses são menos frequentes.
A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das hemácias. Em sua ausência, elas aumentam de volume e o tamanho do núcleo fica desproporcional ao do citoplasma. Na medula óssea — local em que são produzidas — o número de células chega a aumentar tanto que o aspecto simula o das leucemias.
É uma vitamina necessária para o desenvolvimento e manutenção das funções do sistema nervoso. Sem ela, a mielina que recobre os nervos (como a capa de proteção faz com os fios elétricos) sofre um desgaste que recebe o nome de desmielinização, processo que ocorre tanto em neurônios de nervos periféricos, quanto naqueles da substância branca do cérebro.
A principal fonte de B12 está nos alimentos de origem animal. Mas, para absorvê-la, o tubo digestivo depende de fatores intrínsecos presentes num grupo especial de células do estômago (células parietais) e de receptores localizados no íleo.
Anemia perniciosa
A causa mais frequente da deficiência de B12 é a perda desse fator intrínseco produzido pelas células parietais, associada a um tipo de gastrite (gastrite atrófica). A anemia resultante é denominada anemia perniciosa, nome inadequado, porque não leva em consideração as manifestações neurológicas.
A anemia perniciosa resulta de um mecanismo autoimune em que a própria resposta imunológica destrói as células parietais do estômago. Como consequência, ocorre perda do fator intrínseco necessário para a ligação com a vitamina B12 ingerida.
Doenças autoimunes, como diabetes do tipo 1, vitiligo e as que afetam a tireoide, aumentam o risco de anemia perniciosa.
A prevalência é de 50 a 4.000 casos em cada cem mil habitantes. É mais comum em descendentes de africanos e europeus do que em asiáticos. É preciso estar atento às formas leves de gastrite atrófica que ocorrem em até 20% das pessoas mais velhas.
Se alimentados exclusivamente com leite materno, filhos de mães portadoras de deficiência de B12 podem apresentar a partir dos quatro meses de idade: anemia, hipotrofia cerebral, retardo de desenvolvimento, hipotonia muscular, perda de apetite, irritabilidade, tremores, letargia e coma.
A reposição de B12 provoca regressão rápida do quadro. Quanto mais prolongada a deficiência, mais lenta e incompleta a recuperação.
Outras causas da deficiência:
1) Cirurgias que reduzem as dimensões do estômago, como as gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias bariátricas;
2) Doenças inflamatórias do intestino e as que provocam má absorção;
3) Uso crônico de medicamentos para reduzir a concentração de ácido no suco gástrico (omeprazol, ranitidina, etc.);
4) Uso de metformina no diabetes;
5) Dietas vegetarianas ou pobres em alimentos de origem animal.
Diagnóstico e tratamento
Embora níveis sanguíneos de B12 muito baixos estejam associados à deficiência, é raro encontrá-los. Resultados na faixa de normalidade não excluem a possibilidade de haver déficit. Exames falso-negativos e falso-positivos são frequentes.
O diagnóstico é feito com base nas dosagens sanguíneas de ácido metilmalônico e homocisteína, que se encontram elevadas em 98% dos casos. Como a reposição vitamínica provoca diminuição progressiva dessas concentrações, a primeira dosagem deve ser pedida antes de iniciar o tratamento.
A reposição começa com uma dose de ataque de oito a dez ampolas de 1.000 microgramas, por via intramuscular; seguidas de uma ampola por mês. A dose por via oral é de 1.000 a 2.000 microgramas diárias.
A anemia geralmente é corrigida em dois meses. O quadro neurológico regride parcial ou completamente em seis meses. O tratamento é mantido por períodos longos ou pela vida toda.
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