A leptina na circulação sanguínea se liga a receptores específicos no cérebro, levando ao sistema nervoso central um sinal de saciedade que reflete a quantidade existente de energia em forma de gordura no organismo.
O tecido adiposo branco é responsável pela maior parte da leptina produzida pelo organismo. Outros órgãos produzem leptina em menor quantidade: estômago, placenta e tecido adiposo marrom. A expressão do ácido ribonucléico mensageiro (mRNA) para a leptina é menor em tecido gorduroso visceral do que em tecido subcutâneo em humanos. Tal diversidade de sítios de produção é intrigante na medida em que a leptina é secretada em pulsos ao longo do dia, como demonstrado em nossos estudos com voluntários sadios. O padrão pulsátil e o período de secreção da leptina sugerem que deva existir um mecanismo coordenador da sua produção nestes diferentes sítios onde a proteína é expressa. O pico de secreção da leptina se dá durante a noite em humanos e as concentrações plasmáticas são pouco influenciadas pelas refeições.
A massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue. Por extensão, medidas indiretas de gordura corpórea (p.ex. índice de massa corpórea) também estão fortemente relacionadas com a leptina circulante. Porém, diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese aguda da leptina e consequentemente, levam a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura. Jejum, exercício físico moderado e frio resultam numa diminuição da expressão do gene da leptina e eventual queda nas concentrações plasmáticas da proteína.
Alimentação após jejum, glicocorticóides e insulina são fatores que estimulam a transcrição do gene e a produção de leptina. Por outro lado, a ativação do sistema nervoso simpático (SNS) por intermédio dos adreno-receptores ß-3 em modelos animais leva a uma diminuição da expressão do gene da leptina. Devido a seu controle sobre a lipólise no tecido adiposo branco é razoável supor que a ativação do SNS tenha uma participação primordial na queda das concentrações de leptina durante o jejum.
Fonte: NEGRÃO, André B.; LICINIO, Julio. Leptina: o Diálogo entre Adipócitos e Neurônios. Arq Bras Endocrinol Metab vol.44 no.3 São Paulo, June 2000. (leia na íntegra)
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